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‘Papel del canal que regula la actividad marcapasos de las células cardiacas (HCN4) en la fibrilación auricular familiar de reciente comienzo (Un nuevo mecanismo en la génesis y continuidad de la fibrilación auricular)’

Ayuda a equipos de investigación científica

Biomedicina

Cardiología

2015

Este proyecto tratará de identificar el mecanismo de acción por el que las mutaciones en un canal cardiaco (el HCN4) que regula la actividad marcapasos causan la fibrilación auricular familiar, lo que podría llevar a nuevas dianas de tratamiento.

INVESTIGADOR PRINCIPAL

Juan Tamargo Menéndez, catedrático de Farmacología en la Facultad de Medicina de Universidad Complutense de Madrid

 

EQUIPO DE INVESTIGACIÓN

María Eva Delpón Mosquera, Ricardo Caballero Collado, Ricardo Gómez García, Adriana Barana Muñoz, Irene Amorós García, Marta Pérez-Hernández Durán y Marcos Matamoros Campos, Universidad Complutense de Madrid.

ENTIDAD ASOCIADA

Universidad Complutense de Madrid

 

DESCRIPCIÓN

La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca más frecuente. Afecta a 900.000 personas en España y es la responsable del 20% de los casos de ictus, una patología cerebrovascular que es la primera causa de muerte en mujeres y la segunda en hombres. Sin embargo, la eficacia de las terapias se ve limitada porque aún se ignoran los mecanismos subyacentes a la aparición y mantenimiento de esta patología.

El equipo de la Universidad Complutense forma parte del Consorcio ITACA, a través del cual se ha estudiado a tres generaciones de una familia (54 miembros) que presentan fibrilación auricular sin mezcla de otros trastornos cardiovasculares o electrofisiológicos, lo que les hace especialmente aptos para identificar alteraciones que solo estén implicadas en la fibrilación auricular.

En el curso de esos estudios se identificó, en cuatro miembros de la segunda generación, una nueva mutación en el canal HCN4, implicado en la actividad automática de las venas pulmonares. Mediante el proyecto financiado por la Fundación BBVA se completará el análisis genético de todos los miembros de la familia y se analizarán in vitro las consecuencias funcionales de esta mutación y su interacción con otros canales. Además se analizarán sus efectos en las corrientes iónicas y los impulsos eléctricos en células cardiacas derivadas de células madres pluripotentes inducidas y se desarrollará un ratón transgénico que porte esta mutación.

Con los datos obtenidos a través de las distintas estrategias se espera identificar los mecanismos por los que la mutación del canal HCN4 provoca fibrilación auricular y aumentar el conocimiento general sobre la génesis y continuidad de esta patología, lo que, a medio y largo plazo, podría proporcionar dianas para el desarrollo de nuevos tratamientos. De hecho, se analizará si fármacos ya aprobados para otras patologías cardiacas son eficaces en bloquear la señal alterada en este canal.